Флегмазия
Флегмазия
Флегмазия – это патологическое состояние, которое возникает при венозном тромбозе и проявляется нарушением оттока крови от пораженной конечности. Заболевание развивается при варикозе, врожденных и приобретенных тромбофилиях, осложнениях хирургических вмешательств и фармакотерапии. Флегмазия проявляется сильным болевым синдромом, отеком всей ноги, бледностью или синюшностью кожи, трофическими язвами. Диагностика патологии основана на данных УЗИ и ангиографии, исследований системы гемостаза. Лечение включает антитромботическую терапию, эндоваскулярную реваскуляризацию, хирургическое удаление необратимо измененных тканей.
Общие сведения
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей – распространенная проблема, которая встречается с частотой 250 случаев на 100 тыс. населения. За последние 20 лет в практической флебологии отмечен рост заболеваемости на 25%. ТГВ представляет серьезную опасность ввиду своих осложнений: закупорки крупных венозных стволов, отрыва тромба и развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Грозным последствием считается венозная гангрена, которая встречается у 0,1-0,3% пациентов с тромбозом и клинически проявляется в виде флегмазии.
Причины флегмазии
Синдром возникает в результате тромбообразования – формирования плотных сгустков, которые частично или полностью закупоривают просвет пораженного сосуда, нарушают кровообращение в нем и вызывают дисбаланс во всей венозной системе. Она рассматривается как мультифакториальное заболевание, развивающееся при сочетанном действии экзогенных и эндогенных причин. Основные факторы риска флегмазии:
- Варикоз. Варикозное расширение вен на ногах – ведущая причина тромбоза и тромбоэмболии у пациентов разного возраста. Риск появления флегмазии возрастает на поздних стадиях заболевания, при малоподвижном образе жизни, длительных авиаперелетах. У женщин с варикозом тромбообразование зачастую спровоцировано беременностью и родами.
- Постельный режим. Пребывание в лежачем положении и отсутствие нагрузки на мышцы ног способствует застою крови, нарушает венозный возврат. Проблема особенно актуальна для послеоперационных больных, людей, которые перенесли инсульт или инфаркт миокарда.
- Тромбофилии. Предрасположенность к тромбообразованию характерна для врожденных патологий (дефицита антитромбина, протеинов C и S), антифосфолипидного синдрома, гипергомоцистеинемии, миелопролиферативных заболеваний и других видов злокачественных опухолей.
- Травмы. Тромбы в венах ног появляются в результате травматического повреждения: перелома костей голени или бедра, размозжения мягких тканей и образования крупных гематом. Иногда осложнение формируется при тяжелой ожоговой болезни.
- Медикаменты. Риск тромбообразования и флегмазии возрастает у женщин, которые длительное время принимают гормональные препараты для контрацепции, терапии симптомов климакса. Развитию патологии также способствуют некоторые психотропные лекарства, медикаменты для лечения опухолей.
- Медицинские манипуляции. Вероятность флегмазии увеличивается после эндопротезирования сустава и других ортопедических операций, хирургических вмешательств на магистральных сосудах, нейрохирургических операций. Также в группе риска находятся пациенты с установленным венозным катетером.
Патогенез
Развитие венозного тромбоза и флегмазии объясняется сочетанием патологических механизмов, которые объединены в триаду Вирхова. Первый компонент – замедление кровотока в венозном русле, что сопровождается появлением «завихрений» и колебательных движений потока крови. Второй компонент – повышение вязкости крови, увеличение количества тромбоцитов и активация их адгезии. Третий компонент – воспаление и повреждение сосудистого эндотелия.
В дебюте флегмазии происходит тромбоз одной из крупных глубоких вен, обеспечивающих отток крови от нижних конечностей. В течение первых 2-3 суток заболевание приобретает генерализованный характер – тромбообразование затрагивает несколько вен стопы, голени, бедра и таза. На 4-5 день болезни в патологический процесс вовлекается микроциркуляторное русло.
В первую очередь нарушается венозное кровообращение, что обусловлено тромбированием венул и капилляров. В результате этого в конечности повышается гидростатическое давление, жидкая часть крови выходит из просвета сосудов в интерстиций. Отечность фасциальных пространств становится причиной компартмент-синдрома. Впоследствии присоединяется вторичная артериальная ишемия, вызванная сдавлением мелких периферических артерий.
Симптомы флегмазии
Заболевание имеет две стадии, смена которых обусловлена прогрессированием патологического процесса при тромбозе. На первом этапе развивается белая флегмазия. В пораженной конечности возникают интенсивные распирающие боли, которые усиливаются в положении стоя. Одновременно с болевым синдромом появляется отек ноги, который постепенно распространяется от стопы до бедра и наружных половых органов. Кожа на ноге становится бледной, натянутой, прохладной на ощупь.
Без лечения через 5-6 дней болезнь трансформируется в стадию синей флегмазии («голубого флебита Грегори»). Боли усиливаются и приобретают постоянный характер, независимо от положения конечности. Отек ноги нарастает, кожа приобретает цианотичный оттенок. Спустя 1-1,5 недели появляются трофические нарушения: пузыри с серозно-геморрагической жидкостью, язвы и зоны некроза. Синяя флегмазия сопровождается лихорадкой, ознобом, другими признаками интоксикации.
Осложнения
Язвенно-некротические дефекты в дистальных отделах ноги – входные ворота для бактериальной инфекции, которая быстро распространяется по мягким тканям и вызывает влажную гангрену. На терминальной стадии заболевания возникает гиповолемический шок и полиорганная недостаточность, которые без лечения зачастую приводят к летальному исходу. Синяя флегмазия завершается высокой ампутацией конечности в 50% случаев, а уровень смертности при данной патологии достигает 40%.
Диагностика
Пациенту с подозрением на флегмазию требуется срочная консультация сосудистого хирурга. При осмотре и пальпации пораженной конечности определяют характерные признаки ишемии и венозного тромбоза, степень и распространенность отека, наличие или отсутствие трофических повреждений кожи. Для постановки точного диагноза и выбора тактики лечения проводятся уточняющие методы обследования:
- УЗИ сосудов. При ультразвуковом дуплексном сканировании поверхностных и глубоких вен определяют локализацию и размеры тромбов, проходимость сосудов крупного и среднего калибра, оценивают наличие и скорость кровотока. Рекомендуется также проводить УЗИ противоположной здоровой конечности, чтобы исключить бессимптомный тромбоз.
- Ангиография. Рентгенологическое исследование с контрастированием необходимо для детальной визуализации сосудистого русла. При флегмазии определяются множественные окклюзии сосудов, пристеночные и флотирующие тромбы, слабое развитие коллатерального кровотока.
- Рентгенография ОГК. При тромбозе необходимо проверить состояние легких ввиду высокого риска развития частичной бессимптомной ТЭЛА. Патология проявляется расширением верхней полой вены, выбуханием конуса легочной артерии, дисковидными ателектазами и инфильтрацией легочной ткани.
- Лабораторные анализы. Базовое обследование больных включает гемограмму с оценкой уровня тромбоцитов и СОЭ, расширенную коагулограмму, стандартный биохимический анализ крови. При подозрении на врожденные нарушения гемостаза проводятся генетические тесты на тромбофилию.
Дифференциальная диагностика
На стадии белой флегмазии заболевание дифференцируют с почечными и сердечными отеками, гипопротеинемическими отеками вследствие голодания, лимфедемой, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. При синей флегмазии необходимо исключить хроническую венозную недостаточность, облитерирующий тромбангиит, посттромбофлебитический синдром.
Лечение флегмазии
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение включает применение антикоагулянтов и антиагрегантов, инфузии дезинтоксикационных растворов. Терапия показывает высокую результативность в первые дни после развития белой флегмазии, когда есть шанс восстановления кровообращения без операции. Для уменьшения симптомов болезни и профилактики флебитов применяются НПВС и анальгетики, по показаниям назначаются антибиотики. Во время лечения пациенту нужен покой и возвышенное положение конечности.
Хирургическое лечение
Малоинвазивные эндоваскулярные методики эффективны при белой флегмазии и начальных этапах синей флегмазии. Их основная задача – убрать тромб из сосуда, чтобы восстановить нормальный кровоток в конечности. Для этого в современной сосудистой хирургии применяют чрескожную механическую тромбэктомию, регионарный тромболизис, венозное стентирование. Однако лечение показывает ограниченную эффективность, поскольку не влияет на тромбоз микроциркуляторного русла.
Оперативное вмешательство проводится большинству пациентов с синей флегмазией и признаками трофических расстройств. Способ и степень радикальности лечения определяется клинической картиной. По возможности ограничиваются хирургической обработкой некротических очагов, частичной фасциотомией для уменьшения ишемии и боли, кожной пластикой для ликвидации дефекта тканей. На поздних стадиях требуется высокая ампутация ноги на уровне верхней трети голени.
Прогноз и профилактика
При выявлении флегмазии на ранней стадии есть шанс ликвидировать нарушения коагуляции и провести успешную реваскуляризацию пораженной конечности. Чем позже пациент обращается за помощью, тем выше риск развития венозной гангрены и ампутации ноги. Профилактика флегмазии заключается в своевременном лечении варикоза, ликвидации гиподинамии, ношении компрессионного трикотажа по показаниям, избегании длительного стояния на ногах и сидения в неудобной позе.
|
Литература
1. Случай эффективного эндоваскулярного лечения венозной гангрены/ Б.С. Суковатых и соавт.// Ангиология и сосудистая хирургия. – 2021. – №3. 2. Фармакомеханическая реканализация магистральных вен при синей флегмазии, вызванной эмболической окклюзией кава-фильтра/ И.С. Лебедев и соавт.// Флебология. – 2020. – №1. 3. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен// Флебология. – 2018. – №3. 4. Сосудистая хирургия по Хаймовичу/ Э. Ашер, А.В. Покровский. – 2014. |
Код МКБ-10
I80.2 |


