Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

Транзиторная ишемия миокарда (ТИМ) – дискуссионная проблема в современной неонатологии. По разным данным, ее распространенность составляет 10-30%, однако на практике такой диагноз ставят намного реже. Расхождения обусловлены отсутствием четких диагностических критериев и различными трактовками патофизиологии этого состояния. Патология сердца у новорожденных имеет важное клиническое значение и при несвоевременном выявлении значительно отягощает общее состояние ребенка, поэтому вопрос требует дальнейшего изучения.

Ишемия миокарда у новорожденных преимущественно возникает на фоне экстракардиальных заболеваний, среди которых чаще всего встречаются патологии бронхолегочной системы. В этом заключается важное отличие от ишемии у взрослых, которая в основном вызвана поражением коронарных сосудов или органическими болезнями сердца. В большинстве случаев состояние развивается у младенцев, которые перенесли асфиксию и респираторный дистресс-синдром.

На развитие и выраженность транзиторной ишемии миокарда влияет множество факторов: степень интранатальной или внутриутробной гипоксии, длительность и характер родов, наличие респираторной поддержки и ИВЛ в раннем неонатальном периоде. Независимым фактором риска признака недоношенность: у новорожденных, которые рождаются раньше срока, наблюдается недоразвитие легких, повышенная частота врожденной пневмонии, синдрома мекониальной аспирации.

Переход от внутриутробной к внеутробной жизни – сложный процесс, который требует быстрой адаптации всех органов и систем. После родов у ребенка резко изменяется характер кровообращения и начинает активно работать малый круг, который обеспечивает поступление кислорода от легких к сердцу. При этом закрываются внутрисердечные и внесердечные шунты (овальное окно, артериальный проток), происходит перестройка всей кардиоваскулярной системы.

При сопутствующих болезнях легких и других патологических состояниях создаются предпосылки для поражения миокарда. Ключевую роль играет гипоксия, которая сопровождается сниженным притоком крови к сердечной мышце. В мышечной ткани нарушаются процессы энергообразования, активизируются механизмы анаэробного гликолиза, уменьшается сила сокращений в ответ на сигналы от водителя ритма. Такое состояние прогрессирует до гибели некоторых кардиомиоцитов.

На фоне транзиторной ишемии миокарда у новорожденных возникают гемодинамические нарушения, которые обуславливают тяжесть состояния. Нарушения кровотока сначала проявляются ограничением периферического кровоснабжения, затем возникают признаки церебральной гипоксии и поражения других органов. Вследствие сопутствующей респираторной патологии гипоксия и гипоксемия быстро нарастают, и у пациента развивается дезадаптация кардиоваскулярной системы.

Акроцианоз у новорожденного с ТИМ

Транзиторная ишемия миокарда не имеет патогномоничных клинических проявлений. Большинство симптомов сходны с признаками респираторных нарушений. У новорожденных наблюдается акроцианоз – синюшность кожи на кистях и стопах, периоральный цианоз – синюшность вокруг рта, бледность других участков тела. На тяжелые нарушения кровотока указывает мраморный рисунок кожных покровов, время восстановления капиллярного кровотока больше 3-х секунд.

И для кардиоваскулярных, и для респираторных патологий, которые сочетаются при транзиторной ишемии миокарда, характерно затруднение дыхания. У новорожденных определяется втяжение межреберных промежутков и других податливых мест грудной клетки, свистящее или кряхтящее дыхание, кашель и хрипы. Частота дыхания с увеличивается в 1,5-2 раза от нормы. Младенец вялый и заторможенный, у него снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.

Термин «транзиторная ишемия» подчеркивает, что нарушение кровотока в сердечной мышце носит преходящий характер. При своевременной респираторной поддержке и медикаментозной коррекции работа кардиоваскулярной системы полностью восстанавливается. В осложненных случаях гипоксия нарастает и вызывает некроз кардиомиоцитов. При обширном поражении сердечной мышцы впоследствии возникает хроническая прогрессирующая сердечная недостаточность.

Новорожденные с низкой оценкой по Апгар и признаками кардиореспираторной патологии находятся под наблюдением врача-неонатолога и немедленно переводятся в отделение интенсивной терапии. Обследование проводится в сокращенном режиме одновременно с оказанием неотложной помощи. Помимо физикального осмотра, для диагностики транзиторной ишемии миокарда и выяснения причин ее развития назначаются следующие методы исследования:

• ЭКГ. Заболевание проявляется различными изменениями на электрокардиограмме, которые не всегда сопоставимы с тяжестью клинической картины. Чаще всего определяют инверсию зубца Т и изменение положения сегмента ST, повышение амплитуды зубца R, экстрасистолии и другие виды аритмий.
• УЗИ сердца. С помощью эхокардиографии определяют нарушения сократительной функции левого желудочка, снижение сердечного выброса. По результатам ЭхоКГ исключают структурные аномалии сердца, которые по клинической картине напоминают транзиторную ишемию миокарда. Для оценки формы и размеров сердечной тени новорожденным проводят рентгенографию грудной клетки.
• Нейросонография. Гипотония и гипорефлексия требуют исследования головного мозга для исключения опухолей, кровоизлияний и других патологий. У новорожденных для информативной визуализации ЦНС достаточно эхосонографии, которая проводится через большой родничок.
• Пульсоксиметрия. Уровень насыщения крови кислородом (сатурация) отражает тяжесть респираторных нарушений. У новорожденных в первые минуты после рождения он составляет менее 90%, в тяжелых случаях снижается до 60-70%. Для уточнения диагноза и подбора тактика кислородной поддержки проводится исследование газов крови.
• Лабораторные исследования. Наиболее значимо возрастание уровня тропонина С, который указывает на повреждение миокарда. Также при транзиторной ишемии у новорожденных определяется повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ1). Клинический и биохимический анализы крови отражают общую тяжесть состояния ребенка.

Дифференциальная диагностика

Транзиторную ишемию миокарда у новорожденных необходимо отличать от врожденных пороков сердца: тетрады Фалло, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки, аномалии Эбштейна. Дифференциальную диагностику также проводят с изолированной респираторной патологией, функциональной незрелостью у недоношенных детей, внутриутробными инфекциями, объемными образованиями и врожденными пороками ЦНС.

УЗИ сердца новорожденному

Всем младенцам с таким диагнозом требуется комплексная патогенетическая терапия в отделении неонатологии. Для коррекции респираторных нарушений подбирают адекватный метод кислородной поддержки. При транзиторной ишемии у новорожденных зачастую применяют вентиляцию легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях. Она проводится неинвазивно (через лицевую маску) или инвазивно (через интубационную трубку).

Кислородотерапия сопровождается медикаментозным лечением. Для поддержания сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты. Чтобы уменьшить признаки сердечной недостаточности, снижают объем инфузионных растворов и применяют диуретики. В течение всего периода лечения проводится непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности для их адекватной и своевременной коррекции.

Исход болезни определяется общим состоянием новорожденного и наличием отягощающих факторов. Риск осложнений возрастает при глубокой недоношенности ребенка, экстремально низкой массе тела, проведении ИВЛ дольше 7 дней, сопутствующих пороках развития. Для профилактики транзиторной ишемии миокарда необходим рациональный выбор тактики родоразрешения, проведение плановых ЭКГ у навороженных из группы риска.