Транзиторная гипотироксинемия недоношенных (Преходящий неонатальный гипотиреоз)

Преходящий неонатальный гипотиреоз, или транзиторная гипотироксинемия недоношенных, – распространенная проблема, которая диагностируется у детей, рожденных раньше 37 недель беременности. Среди глубоко недоношенных младенцев она встречается в 85% случаев. Чем раньше рождается ребенок и чем ниже его масса тела, тем выше вероятность дефицита тиреоидных гормонов. Актуальность проблемы в неонатологии обусловлена тем, что преждевременными родами заканчивается 5-18% беременностей, а около 5-7% всех недоношенных детей рождаются в сроки 22-28 недель.

Транзиторная гипотироксинемия недоношенных обусловлена незрелостью гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (ГГТО), которая отвечает за регуляцию синтеза тиреоидных гормонов. Щитовидная железа закладывается на 20-й день внутриутробного развития, во второй половине беременности ее размеры увеличиваются в 8-10 раз. Однако только к 40-й неделе орган продуцирует достаточный уровень тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Развитию гипотироксинемии способствует:

• Незрелость гипофиза. В норме для коррекции гипотироксинемии усиливается выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), который стимулирует клетки щитовидной железы. У недоношенных недостаточно сформирован механизм обратной связи, поэтому затруднена коррекция гормонального дисбаланса.
• Дефицит функциональных резервов. При глубокой недоношенности в ЩЖ содержится 20-30% от нормального количества йода и тиреоглобулина. Поэтому новорожденный не может компенсировать дефицит гормонов, которые ранее поступали от матери.
• Сопутствующие состояния. Недоношенность зачастую сопровождается гипогликемией, незрелостью терморегуляторных механизмов, респираторным дистресс-синдромом. Риск транзиторной гипотироксинемии также возрастает при открытом артериальном протоке, некротическом энтероколите, бактериемии.
• Прием лекарств. Рожденные раньше срока младенцы нуждаются в интенсивной терапии и коррекции витальных функций с помощью медикаментов. Применение глюкокортикостероидов, инотропных препаратов, бронхолитиков повышает вероятность появления транзиторной гипотироксинемии недоношенных.

У доношенных новорожденных в течение 30 минут после рождения происходит повышение уровня тиреоидных гормонов до 50-100 мЕд/л, что обусловлено перерезанием пуповины и резким изменением условий окружающей среды. Количество Т4 увеличивается в 2 раза, Т3 – в 8 раз. Пиковая концентрация наблюдается на 2-3 день. Затем количество гормонов постепенно уменьшается и к концу 4-й недели жизни приходит в норму.

При транзиторной гипотироксинемии физиологический механизм нарушается. Вследствие недостаточного функционирования ГГТО невозможна компенсация дефицита гормонов за счет повышенного выброса ТТГ в кровь. У рожденных на 28-36 неделе количество Т4 и Т3 в крови ниже, чем у доношенных младенцев, примерно до 4 недель жизни. При глубокой недоношенности и незрелости период восстановления гормонального фона занимает до 8 недель.

Тиреоидные гормоны играют важнейшую роль в развитии нервной системы ребенка. Они необходимы для дифференцировки нейронов, образования миелиновых оболочек нервов, формирования клеточных отростков и контактов (синапсов) между ними. Т3 и Т4 нужны для становления высших нервных функций, которые обеспечивают интеллект и социализацию. Нехватка гормонов у младенцев негативно сказывается на развитии головного мозга.

Транзиторная гипотироксинемия недоношенных

В отличие от классических проявлений врожденного гипотиреоза, преходящие нарушения гормонального фона не имеют клинических признаков. Внешний вид и общее состояние недоношенного младенца зависят от срока гестации, наличия сопутствующих заболеваний или пороков развития. Определяются признаки незрелости, такие как открытые черепные швы, недоразвитие подкожной клетчатки, мягкие хрящи ушных раковин. У многих детей недоразвиты наружные половые органы.

Особенности нервной системы при недоношенности и транзиторной гипотироксинемии представлены слабостью, быстрым угасанием физиологических рефлексов, замедленной реакцией на внешние раздражители. Наблюдается несовершенство терморегуляции, из-за чего младенцы быстро переохлаждаются и нуждается в поддержании высокой температуры окружающей среды. Зачастую возникают проблемы с сосанием и глотанием, поэтому грудное вскармливание затруднено.

Срок постнатальной адаптации к окружающей среде у недоношенных детей занимает 1-2 месяца. В норме к этому возрасту восстанавливается гормональный фон, нормализуется продуцирование тиреоидных гормонов. В адаптационном периоде зачастую наблюдаются метаболические изменения: ацидоз на 4-5 день после рождения, внутриклеточный алкалоз, склонность к гипогликемии и гипербилирубинемии.

Отдаленные последствия транзиторной гипотироксинемии новорожденных требуют дальнейшего изучения. Предполагается, что такое состояние ассоциировано с нарушением развития моторных навыков в первые 12-18 месяцев жизни, задержкой формирования речи, снижением контрастности цветового зрения. Некоторые авторы связывают низкий уровень гормонов ЩЖ с нарушениями формирования сурфактанта, развитием аритмии и сердечной недостаточности.

Недоношенные новорожденные до стабилизации состояния и ликвидации последствий преждевременных родов находятся в стационаре под наблюдением врачей-неонатологов. Рождение младенца до 37 недель беременности – достаточная причина, чтобы предположить наличие транзиторной гипотироксинемии и провести целенаправленную диагностику этого состояния. У детей применяются следующие методы исследования:

• Гормональный профиль. Снижение Т4 менее 40 нмоль/л и Т3 ниже 0,8 нмоль/л – основные критерии для постановки диагноза транзиторной гипотироксинемии. Исследование проводится в первые дни жизни и через 4-8 недель. Также выполняют анализ на ТТГ, чтобы определить причины гипотиреоидного состояния.
• Другие виды анализов. Всем детям назначают общий и биохимический анализы крови. В результатах исследования могут определяться признаки анемии, повышение уровня билирубина, снижение количества глюкозы и другие нарушения, которые отражают тяжесть состояния недоношенного новорожденного.
• Инструментальные методы. Чтобы диагностировать патологии щитовидной железы, проводится ультразвуковое исследование. Метод безопасен и разрешен к применению даже у новорожденных. При выявлении отклонений по результатам УЗИ рекомендуется радиоизотопное сканирование ЩЖ.

Дифференциальная диагностика

Транзиторную гипотироксинемию недоношенных дифференцируют с истинным первичным и вторичным гипотиреозом. Окончательная постановка диагноза возможна только после завершения адаптационного периода. Дифференциальная диагностика проводится с аплазией щитовидной железы и другими пороками развития органа, которые нарушают выработку тиреоидных гормонов. Также нужно исключить первичные патологии гипофиза и гипоталамуса.

Исследование тиреоидного профиля

Падение уровня Т4 и Т3 – один из аспектов адаптации младенца к стрессу, поэтому необходимость коррекции транзиторных нарушений вызывает дискуссии в современной неонатологии. Согласно действующим клиническим рекомендациям, гипотироксинемия недоношенных требует динамического наблюдения без назначения медикаментов. Наличие или отсутствие истинных нарушений функции ЩЖ оценивают только после нормализации веса и темпов развития ребенка.

Ведение младенца с транзиторной гипотироксинемией осуществляют по общим правилам ухода за недоношенными детьми. В первые недели жизни новорожденные находятся в специальных боксах, по показаниям их помещают в кувезы для создания максимально комфортного микроклимата и подачи дыхательной смеси с повышенным содержанием кислорода. Ведение лекарств и другие медицинские процедуры проводят по протоколу с учетом состояния ребенка.

Исход транзиторной гипотироксинемии в основном зависит от степени недоношенности и темпов приспособления младенца к внеутробной жизни. В отдаленном периоде возможны неврологические и психические нарушения, однако они не вызывают тяжелую дезадаптацию, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика состояния заключается в рациональном ведение беременности, своевременном выявлении и коррекции фактором риска преждевременных родов.