Стероидная глаукома

Глюкокортикостероиды (ГКС) – синтетические аналоги гормонов надпочечников, которые широко применяются при аутоиммунных, аллергических и других видах заболеваний. В практической офтальмологии их назначают при воспалительных болезнях глаз, для подавления неоваскуляризации, при симпатической офтальмии. Местные и системные ГКС обладают значимым побочным эффектом – способностью повышать внутриглазное давление (ВГД), в результате чего формируется вторичная стероидная глаукома. Впервые такое состояние описано в 1950 г. Частота патологии точно не установлена. Риск ее развития составляет 5-6% после 4-6 недель регулярного применения лекарств.

В зависимости от реакции на терапию ГКС население подразделяют на 3 группы: с низким стероидным ответом (60%), со средним ответом (35%), с высоким ответом (5%). Последняя категория – «стероидные респонденты», находится в группе повышенного риска по развитию глаукомы, поскольку у них применение ГКС вызывает повышение глазного давления (офтальмотонуса) более чем на 15 мм рт. ст. Осложнение развивается в разные сроки – от нескольких недель до нескольких лет терапии. На вероятность стероидной глаукомы влияют:

• Способ введения ГКС. Повышение офтальмотонуса наиболее характерно для местных форм стероидов, которые применяются в виде глазных капель и мазей, перибульбарных и интравитреальных инъекций. При использовании системных препаратов перорально, парентерально, трансдермально или ингаляционно риск глаукомы намного ниже.
• Вид препарата. Высокий стероидный ответ чаще всего возникает на лекарства с дексаметазоном, а также при сочетании этого препарата с другими медикаментами, способными повышать офтальмотонус (мидриатики, сульфаниламиды, некоторые антидепрессанты и противоэпилептические средства).
• Офтальмологические заболевания. Стероидная глаукома чаще возникает у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и людей, имеющих родственников первой линии кровного родства с диагностированной ПОУГ. Близорукость сильной степени (более 6 дптр) считается независимым фактором риска.
• Сопутствующие патологии. Сахарный диабет способствует развитию глаукомы, поскольку он вызывает диабетические поражения сетчатки вследствие микроангиопатии, ишемии и макулярного отека. Риск заболевания возрастает при патологиях соединительной ткани, причем в этом случае у мужчин он будет выше, чем у женщин.

Повышение офтальмотонуса и развитие глаукомы под влиянием кортикостероидов обусловлено нарушениями оттока внутриглазной жидкости. Стероиды вызывают механические изменения в структуре трабекулярной сети, способствуют отложению различных субстанций на ее поверхности, в результате чего нарушается дренажная функция. Препараты способны повреждать морфологию клеток, вызывать их отек, активизировать синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса.

Под влиянием кортикостероидов активируются гены, которые кодируют ингибитор сериновой протеазы, нейропротекторный фактор, простагландин-синтазу и фактор ангиогенеза. Изменение уровня биоактивных веществ способствует отеку и задержке внутриглазной жидкости. Также установлена роль белка миоциллина, который в больших количествах вырабатывается клетками глазного яблока, подвергшимися действию ГКС.

Стероид-индуцированная глаукома

В типичных случаях заболевание развивается спустя 3-6 недель местного применения кортикостероидов, через несколько лет при введении системных ГКС для лечения хронических аутоиммунных и воспалительных процессов. Клиническая картина неспецифична. У детей признаки стероидной глаукомы более выражены по сравнению со взрослыми. У младенцев симптоматика напоминает врожденную глаукому: отек роговицы, блефароспазм, светобоязнь.

У взрослых болезнь протекает по типу классической ПОУГ и длительное время не вызывает значимых клинических проявлений. При прогрессировании стероидной глаукомы возникают жалобы на затуманивание зрения, появление «мушек» или «сетки» перед глазами, радужные ореолы при взгляде на источник света. Постепенно сужаются поля зрения по периферии, поэтому человек видит, как будто, сквозь бинокль. Периодически возникают головные боли, рези в глазах, слезотечение.

Наиболее опасное последствие вторичной глаукомы – прогрессирующее снижение зрения, которое при отсутствии своевременного лечения завершается слепотой. Осложнение возникает вследствие атрофии зрительного нерва, поэтому носит необратимый характер. Нарушение дренирования внутриглазной жидкости иногда сопровождается приступами сильного болевого синдрома в глазном яблоке с иррадиацией в надбровные дуги, височную область.

При жалобах на ухудшение зрения или боль в глазах у пациентов, принимающих ГКС, необходима срочная консультация врача-офтальмолога. При постановке диагноза учитывают давность приема лекарства, используемые дозы, наличие сопутствующих факторов риска повышения офтальмотонуса. Больному назначается расширенная диагностическая программа, в которую входят:

• Тонометрия глаза. Гипертензивная стероидная глаукома характеризуется уровнем ВГД более 21 мм рт. ст. У большинства пациентов офтальмотонус возрастает на 6-15 мм рт. ст. выше нормы, в тяжелых случаях показатель увеличивается на 16 и более мм рт. ст.
• Периметрия. Выпадение периферических полей зрения – классический признак открытоугольной глаукомы. При визометрии глаза определяют снижение зрения, которое зачастую коррелирует с тяжестью и длительностью существования глаукомы.
• Офтальмоскопия. При стероидной глаукоме определяется увеличение радиуса диска зрительного нерва с одновременным истончением нейросенсорного ободка, вертикальным удлинением экскавации ДЗН. Определяются точечные кровоизлияния в сетчатку, возможны клиновидные темные дефекты.
• Биомикроскопия. При осмотре переднего отрезка глазного яблока зачастую определяют утолщение и язвы роговицы – распространенные побочные эффекты после длительного применения стероидов. При гониоскопии угол передней камеры открыт и способен пропускать влагу.
• УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование проводится для выявления органических изменений в глазном яблоке, которые способны вызывать вторичную глаукому. Также по данным эхосонографии оценивают особенности кровотока в органе зрения.

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют с другими офтальмологическими патологиями, которые сопровождаются подъемом ВГД: синдромом Познера-Шлоссмана, увеитом, пигментной глаукомой. Исключают неврологические проблемы, приводящие к ухудшению зрения: менингиому канала зрительного нерва или бугорка «турецкого седла», аденому гипофиза. Дифференциальную диагностику также проводят с передней ишемической оптической нейропатией, окклюзией центральной артерии сетчатки.

Антиглаукомная операция

При прогрессировании заболевания и его четкой связи с приемом кортикостероидов необходимо снизить дозу ГКС или отменить лекарство, если есть такая возможность. Как альтернативу используют нестероидные противовоспалительные средства, цитостатические препараты. Также рассматривают вариант замены на другой ГКС с меньшим влиянием на зрительный аппарат.

Если лечение глюкокортикостероидами невозможно отменить по жизненным показаниям, назначают местные гипотензивные препараты для снижения уровня ВГД. При недостаточной эффективности консервативной терапии рекомендована селективная лазерная трабекулопластика, трабекулэктомия. В экспериментальной офтальмологии рассматривают применение периферических блокаторов рецепторов ГКС и генно-инженерных препаратов, однако они пока не введены в клиническую практику.

Стероидная глаукома имеет благоприятное течение, при своевременной коррекции фармакотерапии изменения обратимы. Тяжелая офтальмогипертензия и необратимое снижение зрения развивается в среднем у 3% пациентов, особенно при наличии отягощенного семейного анамнеза и длительном непрерывном применении ГКС. Для профилактики болезни необходим рациональный подбор схемы гормонотерапии, контроль состояния органа зрения до начала и во время курса лечения.