Отравление висмутом (Висмутовая энцефалопатия)

Висмут – металл серебристо-белого цвета, который имеет порядковый номер 83 в таблице Менделеева и относится к V группе. По физико-химическим свойствам он близок к свинцу, но намного менее ядовит. В организме человека вещество содержится в минимальных концентрациях в крови, костной и мышечной ткани. Микроэлемент поступает с пищей, водой и воздухом в количестве не более 20 мкг в сутки, что является абсолютно безопасным для здоровья. В редких случаях при хроническом поступлении 1-1,5 г металла в день возникает отравление висмутом – висмутовая энцефалопатия.

Висмут намного реже вызывает отравление, по сравнению с другими металлами. Он не имеет канцерогенных свойств, не провоцирует профессиональную интоксикацию и не приводит к дерматологическим проблемам при контакте с кожей. Главная причина развития заболевания – прием лекарственных средств на основе висмута. В современной гастроэнтерологии медикаменты назначают для лечения диареи, изжоги, хеликобактерной инфекции, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Применение таких препаратов во врачебной практике обусловлено их сильными терапевтическими свойствами. Лекарства образуют защитное покрытие на слизистой оболочке и усиливают выработку бикарбонатов, создавая благоприятные условия для заживления язв. При их приеме рецидивы бывают реже, чем при лечении Н2-гистаминоблокаторами. Висмут-содержащие медикаменты в сочетании с противомикробными средствами обеспечивают эрадикацию H. pylori у 95% пациентов.

Факторы риска

Поскольку металл выводится из организма через органы мочевыделительной системы, риск развития интоксикации зависит от почечного клиренса. Симптомы отравления чаще возникают у пациентов, которые имеют гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, обструктивную нефропатию, хроническую почечную недостаточность. Вероятность осложнений возрастает при совместном применении висмут-содержащих средств с ингибиторами протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторами.

Отравление висмутом развивается при пероральном приеме лекарств. После всасывания через слизистые оболочки ЖКТ металл поступает в кровь в связанном с белками состоянии. Далее он проникает в эритроциты и лейкоциты, которые отвечают за транспортировку соединения по всему организму. Микроэлемент преимущественно накапливается в структурах нервной системы, а также в селезенке и выделительных органах: печени, почках, слюнных железах.

Редкость висмутовой энцефалопатии объясняется тем, что у большинства людей соли этого металла плохо всасываются в ЖКТ. В норме при приеме препаратов образуются нерастворимые соединения оксихлорид и цитрат, которые выводятся с калом. В кровь попадает не более 0,5% принятого вещества, которое фильтруется и выводится почками. Предполагается, что отравление возникает при избытке молочной кислоты, под влиянием которой образуются растворимые висмутовые соли.

Темное окрашивание зубов на фоне приема висмута

Основной клинический синдром – подострая энцефалопатия. На начальной стадии отравления преобладают нарушения когнитивных функций и эмоциональной сферы. Пациенты страдают от астении, бессонницы, ухудшения памяти, замедления мышления и снижения концентрации внимания. Больные становятся беспокойными и раздражительными, испытывают патологическое снижение настроения. Иногда появляются бредовые идеи и зрительные галлюцинации.

При прогрессировании болезни развиваются миоклонические судороги – непроизвольные быстрые подергивания отдельных мышц или мышечных групп. Чаще всего вовлекается мускулатура лица, верхних и нижних конечностей. Симптомы возникают как во время бодрствования, так и во сне. Миоклонус сопровождается нарушениями походки и координации движений (атаксией), ощущением ползания мурашек по коже (парестезиями).

Помимо неврологических проявлений, у больных возникает воспаление десен из-за отложения сернистого висмута. Вокруг зубов образуется голубая, темно-серая или черная полоска – «висмутовая кайма», которая является патогномоничным признаком интоксикации. Также наблюдаются стоматиты, потемнение эмали зубов, окрашивание кала в темный цвет. К дополнительным симптомам болезни относят потерю аппетита, диарею, боли в мышцах и суставах, умеренное повышение температуры тела.

Тяжелые формы висмутовой энцефалопатии развиваются при непрерывном употреблении препарата более 2 лет. В современной нейротоксикологии такие варианты заболевания встречаются крайне редко. Они проявляются острыми психозами, эпилептическими приступами, бессонницей, различными формами гипомнезии и амнезии. Неврологические осложнения сопровождаются почечной и печеночной недостаточностью.

Симптомы висмутовой интоксикации требуют консультации невролога, гастроэнтеролога, токсиколога. При тяжелых формах энцефалопатии пострадавшему необходима помощь специалистов отделения интенсивной терапии. Детальный сбор анамнеза играет решающую роль в постановке диагноза. Врачу необходимо выяснить, принимает ли пациент препараты висмута, как долго и в каких разовых дозировках. Для подтверждения болезни назначаются такие методы диагностики:

• Электроэнцефалография. При исследовании электрической активности мозга определяют диффузные бета-ритмы, частота и длительность которых возрастает при гипервентиляции. Патологические паттерны максимально выражены в лобной доле мозга и центральных отделах теменной доли.
• КТ головного мозга. При хронической висмутовой энцефалопатии обнаруживают очаги повышенной плотности в коре больших полушарий и базальных ядрах. Эти участки представляют собой скопления рентгенконтрастного металла. КТ-признаки заболевания максимально выражены при концентрации висмута в крови свыше 2000 мкг/л.
• Токсикологические анализы. Исследования проводятся методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Клиническая картина интоксикации возникает при содержании микроэлемента в крови свыше 5 мкг/л. При этом уровень вещества в разовой порции мочи превышает 20 мкг/л. Для исключения отравления другими ядовитыми металлами проводят анализы на свинец, ртуть, кадмий, кобальт.
• Биохимический анализ крови. На снижение почечной функции указывает высокий уровень мочевины и креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Токсическое поражение печени определяют при возрастании активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы, уменьшении количества альбумина.

Дифференциальная диагностика

Висмутовую энцефалопатию необходимо отличать от сатурнизма (отравления свинцом), меркуриализма (хронического отравления ртутью), алкогольной интоксикации, передозировки наркотических соединений. Дифференциальную диагностику проводят с энцефалопатиями при других неврологических патологиях: болезни Крейтцфельдта-Якоба, опухолях головного мозга, подостром энцефалите, сосудистых мальформациях.

Исследование висмута в крови

Основное направление терапии – удаление избытка металла из организма больного. При подозрении на энцефалопатию необходимо немедленно прекратить прием висмут-содержащих медикаментов. Для выведения нерастворимых остатков из желудочно-кишечного тракта проводят промывание желудка и назначают слабительные препараты. Для связывания металла в крови до его поглощения тканями используют хелатирующую терапию. При сопутствующей почечной патологии применяют гемодиализ.

Пациентам назначают симптоматическое и поддерживающее медикаментозное лечение. Для уменьшения миоклонических припадков используют препараты из группы бензодиазепинов или другие виды антиконвульсантов. Признаки острого психоза требуют применения нейролептиков. Для восстановления водно-электролитного баланса после диареи и промывания желудка больным проводят инфузионную терапию кристаллоидными растворами.

Отравление висмутом крайне редко вызывает жизнеугрожающие осложнения и успешно лечится даже при значительной передозировке лекарственных средств с этим микроэлементом. После терапии неврологические функции полностью восстанавливаются, поэтому прогноз благоприятный. Для профилактики энцефалопатии необходимо рационально подбирать схему лечения медикаментами на основе солей висмута, особенно в группе пациентов с хронической почечной патологией.