Острый некроз пищевода (Черный пищевод)

Некротические изменения в пищеводе, не связанные с действием внешних повреждающих факторов, впервые описаны в 1990 году американским гастроэнтерологом П. Голдбергом. В медицинской литературе заболевание известно под терминами острый некроз пищевода или «черный пищевод». Истинная распространенность болезни не установлена. При проведении эндоскопий пищевода частота встречаемости некроза составляет 0,01-0,28%. Мужчины болеют в 4 раза чаще женщин, средний возраст пациентов составляет 62-68 лет.

Этиологическая структура острого некроза пищевода требует дельнейшего изучения. Предрасполагающим фактором развития заболевания выступает васкулопатия, которая возникает вследствие хронических заболеваний: сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, болезней почек. Больные с такими диагнозами имеют нарушения центрального и периферического кровообращения, меньшую устойчивость к гемодинамическим изменениям.

Провоцирующим фактором некроза пищевода считается острое снижение кровотока в эзофагогастральной зоне. Причиной такого состояния могут быть тромбоэмболические осложнения, заболевания системы крови, большая кровопотеря, шок и коллапс. Развитие черного пищевода характерно для пациентов, которые находятся в состоянии декомпенсации хронической болезни, имеют вторичные инфекционные осложнения, перенесли операцию или травму, страдают от иммунодефицита.

Факторы риска

Риск острого некроза возрастает у людей с недостаточностью питания, полигиповитаминозами, вредными привычками: длительный стаж курения, хронический алкоголизм. Иногда заболевание возникает в связи с медицинскими процедурами и фармакотерапией. Поражение пищевода – одна из возможных реакций на прием антибиотиков из группы пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов.

В современной гастроэнтерологии наибольшее распространение получила концепция «двойного удара» по слизистой оболочке пищевода. Первый компонент патогенеза – снижение кровотока в органе, что приводит к ишемическим изменениям стенок, угнетению метаболических процессов и снижению факторов защиты. Преимущественное поражение нижнего отдела пищевода обусловлено меньшим количеством сосудов в этой области.

Второй компонент патогенеза – местное повреждение слизистой оболочки соляной кислотой и желудочным пепсином. Ситуация возникает при нарушении моторной функции ЖКТ, накоплении желудочного содержимого и открытии нижнего пищеводного сфинктера. Внезапное агрессивное воздействие вызывает тяжелое поражение тканей, которые находятся в нефизиологичном состоянии вследствие ишемии. Это приводит к некрозу эзофагеальной стенки, развитию кровотечения.

Согласно G. Gurvits и соавт. (2007), по патоморфологическим изменениям выделяют 4 стадии заболевания.

• Стадия 0 соответствует пренекротическим ишемическим процессам в слизистой оболочке.
• На 1-й стадии наблюдается типичное темное окрашивание слизистой, локальные геморрагии.
• На 2-й стадии преобладают экссудативные процессы, темная пигментация легко снимается, и под ней определяется розовая эзофагеальная слизистая.
• Стадия 3 соответствует остаточным грануляционным изменениям.

Острый некроз пищевода

Более 90% случаев острого некроза пищевода проявляют себя внезапной болью и эзофагеальным кровотечением. При поражении крупных сосудов наблюдается рвота кровью или кровяными сгустками. Поскольку часть крови попадает в желудок и подвергается действию соляной кислоты, возможно выделение коричневых рвотных масс («кофейная гуща»). Спустя несколько часов появляется черный стул (мелена), в котором присутствует измененная кровь.

Сопутствующие симптомы черного пищевода вызваны массивной кровопотерей. У больного быстро нарастает гиповолемический шок, который проявляется учащенным слабым пульсом, бледностью кожи, холодным потом. Пациент испытывает резкую слабость, онемение рук и ног, головокружение, потемнение перед глазами и шум в ушах. В тяжелых случаях наблюдается спутанность, угнетение или потеря сознания.

Около 10% случаев острого некроза пищевода диагностируются случайно во время проведения лечебно-диагностических манипуляций. Изменения в эзофагеальной стенке обнаруживают при проведении эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, при установке зонда или гастростомической трубки для питания тяжелых больных в отделении реанимации.

Во врачебной практике наибольшую значимость имеют осложнения острого периода заболевания, которые обусловлены массивной кровопотерей. Нарушения гемодинамики, сопровождающиеся метаболическим ацидозом, расстройствами дыхания и полиорганной недостаточностью, выступают основной причиной неблагоприятного исхода. У 12% пациентов возникают поздние последствия некроза: стриктуры пищевода, которые вызывают дисфагию, рвоту застоявшейся пищей, похудением вплоть до кахексии.

При кровотечении из ЖКТ пациенту требуется экстренная помощь хирурга и врачей отделения интенсивной терапии. Физикальный осмотр дает информацию о тяжести состояния больного, которое определяют по частоте пульса, степени артериальной гипотензии, уровню сознания. При пальпации живота обнаруживается резкая болезненность в эпигастральной области. Для выявления острого некроза используются следующие методы диагностики:

• ЭФГДС. Эндоскопия – «золотой стандарт» верификации диагноза черного пищевода. При осмотре определяют тотальное потемнение слизистой оболочки, которое в 97% случаев охватывает дистальную треть органа и заканчивается по линии пищеводно-желудочного перехода. В 3% случаев такие изменения локализованы в двух верхних третях органа.
• КТ органов грудной клетки. Компьютерная томография назначается при подозрении на прободение органа, развитие пневмомедиастинума или медиастинита. Рентгенологическая визуализация информативна для диагностики вторичной пневмонии и сопутствующих проблем, которые характерны для пожилых больных с коморбидными состояниями.
• Биопсия пищевода. Инвазивная диагностика применяется в редких случаях, когда возникают сомнения в постановке диагноза острого некроза пищевода. При исследовании образца ткани под микроскопом выявляют некротические изменения, инфильтрацию тканей лейкоцитами, множественные тромбозы в мелких сосудах, поражение мышечных волокон.
• Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови обнаруживают анемию, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Изменения в биохимическом анализе крови и общем анализе мочи определяются сопутствующими заболеваниями. При отсутствии мелены для дополнительной диагностики желудочно-кишечного кровотечения проводят тест на скрытую кровь в кале.

Дифференциальная диагностика

В типичных случаях верификация острого некроза пищевода не вызывает затруднений. Сложности бывают при ограниченном поражении слизистой оболочки, расположении дефекта в верхних отделах органа. В таких случаях проводят дифференциальную диагностику с первичной меланомой пищевода, псевдомеланозом, черным акантозом, очаговым антракозом эзофагеальной стенки, химическими и лучевыми ожогами пищевода.

Эндоскопическая картина при "черном пищеводе"

Консервативная терапия

Состояние требует экстренной госпитализации, проведения комплексного лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Чтобы создать условия для восстановления эпителия, назначаются ингибиторы протонной помпы в высоких терапевтических дозах. Лечение дополняют антибактериальной терапией для подавления хеликобактерной инфекции и профилактики осложнений. Питание осуществляется парентеральным путем до улучшения состояния больного.

Острый некроз пищевода развивается на фоне тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которые требуют коррекции. С этой целью назначаются инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов, коррекция кислотно-щелочного равновесия, введение компонентов крови при массивной геморрагии. По показаниям проводится медикаментозная остановка кровотечения вазоактивными препаратами.

Хирургическое лечение

При перфорации пищевода или обильном кровотечении, которое не удается купировать консервативными способами, требуется помощь хирургов. По возможности выполняется эндоскопический малоинвазивный гемостаз. В тяжелых случаях необходимо удаление пораженного участка органа с последующей эзофагопластикой. При сужении пищевода после заживления некроза показано эндоскопическое бужирование, баллонная дилатация.

Показатель летальности при остром эзофагеальном некрозе составляет 32-35%. Прогноз определяется не только поражением ЖКТ, но и общим состоянием пациента, тяжестью сопутствующих соматических заболеваний, сохранностью функций иммунитета. Ранняя диагностика и комплексное лечение в реанимационном отделении улучшают отдаленный исход. Профилактика синдрома черного пищевода заключается в коррекции болезней, которые способны вызвать поражение ЖКТ.