Микролитиаз яичек (Тестикулярный микролитиаз)

Патологические изменения в тестикулярной ткани впервые обнаружены в 1928 году при осмотре секционного материала. Детальные описания ультразвуковой картины заболевания появились в 1987 году. Микролитиаз яичек (тестикулярный микролитиаз) развивается у 2-3% мужского населения и зачастую протекает бессимптомно. Пик диагностики приходится на пациентов молодого возраста – 18-35 лет. В современной андрологии обсуждается связь патологии с раком яичек и бесплодием, поэтому проблема микролитиаза остается чрезвычайно актуальной.

Этиологические факторы микролитиаза яичек до сих пор неизвестны. Ученые предлагают разнообразные причины развития болезни, среди которых преобладает теория о тестикулярной дисгенезии. Это многофакторный синдром, который проявляется нарушением развития ткани яичек. Он формируется под влиянием отягощенной наследственности, полиморфизмов ДНК, негативного влияния экзогенных факторов на плод во время беременности.

Тестикулярный микролитиаз чаще возникает в группе больных с генетическими нарушениями. Он диагностируется у 36% людей с синдромом Клайнфельтера – наличием дополнительной Х-хромосомы в кариотипе, у 17,5% людей с синдромом Дауна – трисомией по 21-й хромосоме. Развитию болезни способствуют точечные генные мутации KITLG, SPRY4, DMRT1, GAB2 и др., которые контролируют процессы клеточного деления и дифференцировки в половых железах.

Многочисленные клинические наблюдения позволили установить некоторые приобретенные факторы риска, способствующие микролитиазу яичек. Патология чаще возникает у мужчин, которые ведут малоподвижный образ жизни, часто употребляют продукты с высоким содержанием акриламида (чипсы, картофель фри, сухарики, крекеры). Тестикулярный микролитиаз в 2 раза чаще встречается у афроамериканцев по сравнению с европейцами и азиатами.

Главную роль в механизме развития микролитиаза играют клетки Сертоли – эпителий, который выстилает канальцы яичек, обеспечивает метаболическую и структурную поддержку для развивающихся сперматозоидов. Они обладают способностью к фагоцитозу и удаляют из канальцевого просвета слущенные эпителиальные клетки. Когда эта функция нарушается, в яичках скапливается клеточная масса, которая подвергается кальцификации с образованием микролитов.

Тестикулярные микролиты состоят из двух зон: центрального участка кальцификации и окружающих их слоев коллагеновых волокон. Снаружи они покрыты тонкой фиброзной капсулой и сперматогенным эпителием. Тяжесть поражения яичек варьирует от единичных кальцификатов до множественных образований, которые занимают 30-40% просвета канальцев. При больших скоплениях микролитов возможны нарушения образования и транспорта сперматозоидов.

По распространенности патологического процесса заболевание бывает односторонним и двусторонним. В современной медицине в основном применяется классификация Европейского общества урогенитальной радиологии (ESUR). Согласно ей, по особенностям поражения тестикулярной ткани микролитиаз делится на 3 типа:

• Ограниченный – наличие менее 5 кальцификатов в одном поле зрения при проведении ультразвуковой визуализации.
• Классический – присутствие более 5 микролитов в поле зрения, которые располагаются по отдельности или группами.
• Диффузный – многочисленные кальцификаты по всей ткани яичек, которые на УЗИ имеют вид «снежной бури». Такой тип поражения считается наименее благоприятным и ассоциирован с высоким риском онкопатологии.

Консультация уролога-андролога

Кальцификаты в тестикулярной ткани не сопровождаются клиническими проявлениями. Они выступают случайной находкой в процессе УЗИ мошонки, выполняемого с профилактическими целями или по поводу других жалоб. При сопутствующих урологических болезнях возможны боль и отек мошонки, нарушения эрекции, дискомфорт при половом возбуждении и эякуляции. Некоторые мужчины жалуются на отсутствие беременности у партнерши спустя 6-12 месяцев незащищенного секса.

Микролитиаз яичек связывают с повышенной вероятностью злокачественных герминогенных опухолей: семиномы, эмбрионального рака, хорионэпителиомы, тератомы. По данным мета-анализа с участием более 35 тыс. пациентов, у мужчин с таким диагнозом рак яичек возникает в 12 раз чаще, чем в среднем в популяции. У 20% больных с множественным двусторонним микролитиазом обнаруживают преинвазивную опухоль– карциному in situ, которая в 50% случаев прогрессирует до онкопатологии.

Наличие кальцификатов в яичках также связывают с мужским бесплодием. Тестикулярный микролитиаз обнаруживают у 9-20% пациентов, которые имеют репродуктивные нарушения. Мужское бесплодие обусловлено обструкцией семенных канальцев, ухудшением состава спермы, снижением кровоснабжения яичек. У некоторых пациентов определяют другие проявления синдрома тестикулярной дисгенезии: крипторхизм, гипоспадию, нарушения сперматогенеза.

Обследование мужчин с подозрением на микролитиаз и прочие патологии половых желез проводится врачом-урологом или андрологом. При снижении фертильности потребуется консультация врача-репродуктолога. Важную роль в диагностике играет подробный сбор анамнеза, выявление наследственных и поведенческих факторов риска. При осмотре и пальпации мошонки признаки патологии не определяются. Для постановки диагноза тестикулярного микролитиаза используются следующие методы:

• УЗИ мошонки. Микролитиаз яичек отличается специфической сонографической картиной: эхопозитивные округлые очаги диаметром 1-3 мм, которые имеют слабовыраженные акустические тени. Кальцификаты располагаются диффузно в тестикулярной ткани, но иногда обнаруживаются скопления микролитов на небольшом участке.
• Биопсия яичка. Инвазивная диагностика показана мужчинам с признаками атрофии тестикулярной ткани, наличием объемных образований более 3 мм в диаметре, подозрением на предраковые процессы. Биопсию также назначают пациентам с отягощенным семейным анамнезом по раку яичек.
• Спермограмма. Исследование эякулята проводят для оценки функционального состояния яичек и репродуктивного потенциала мужчины. В неосложненных случаях показатели спермограммы соответствуют норме. При сопутствующих андрологических болезнях обнаруживают олигоспермию, азооспермию, тератозооспермию.

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо отличать от начальных стадий тестикулярных новообразований: опухоли из клеток Лейдига, семиномы, эмбриональной карциномы, сперматоцитарной опухоли. При нарушениях фертильности следует исключить осложнения ИППП, хронический орхит и эпидидимит, туберкулез яичка и его придатка. Дифференциальную диагностику также проводят с врожденными аномалиями мочеполовой системы, последствиями травмы или облучения мошонки.

Ультразвуковая картина микролитиаза яичек

Тактика ведения пациентов зависит от сонографической картины, наличия дополнительных факторов риска тестикулярного рака. Если мужчина не принадлежит к группе повышенной вероятности развития онкопатологии, ему не требуется специальное наблюдение. В таком случае достаточно ежегодных визитов к урологу с профилактической целью, которые рекомендуются всем мужчинам, независимо от возраста и состояния репродуктивного здоровья.

Диспансерное наблюдение показано людям, у которых есть предрасполагающие факторы развития рака: онкопатология у близких родственников, объем тестикул менее 12 мл (при норме 18 мл), герминогенные опухоли в анамнезе. Мужчинам назначают ежемесячное самообследование мошонки, ежегодное УЗИ яичек. Лечение микролитиаза не проводится. Медикаменты и хирургические вмешательства назначают только при развитии осложнений или сопутствующих проявлений тестикулярной дисгенезии.

Микролитиаз яичек не представляет непосредственной угрозы здоровью, не вызывает дискомфортных ощущений. Однако он ассоциирован с более высокой частотой бесплодия и раковых опухолей, поэтому отдаленный прогноз определяется наличием или отсутствием таких осложнений. Антенатальная профилактика патологии включает рациональное ведение беременности и охрану плода, постнатальная – соблюдение мужчинами правил здорового образа жизни.