Гинекомастия у подростков

Гинекомастия впервые описана в 1771 году и возникает только у мужчин. Состояние развивается вторично на фоне различных заболеваний и физиологических изменений в организме. Связанная с гормональными изменениями гинекомастия распространена в подростковом возрасте – такое состояние диагностируется у 42-75% мальчиков и носит транзиторный характер. Однако патология также может быть симптомом генетических синдромов и других тяжелых заболеваний, поэтому она требует повышенного внимания специалистов практической педиатрии и детской эндокринологии.

Физиологическая гинекомастия у подростков развивается в периоде полового созревания, когда ткань грудных желез стимулируются андрогенами, эстрогенами, гонадотропными гормонами гипофиза. Она встречается у здоровых мальчиков и считается вариантом нормы, если признаки длятся не более 1-2 лет и отсутствуют симптомы, указывающие на гормональное заболевание. Патологические причины увеличения молочных желез подразделяют на несколько групп:

• Генетические заболевания. Гинекомастия характерна для хромосомных патологий (синдром Клайнфельтера, ХХ-мужчины), генных мутаций (синдром Рейфенштейна, Морриса, Прадера-Вилли и Лоуренса-Муна-Барде-Бидля). В редких случаях патология сопровождает истинный гермафродитизм.
• Эндокринные патологии. Гинекомастия у подростков возникает при гипотиреозе и тиреотоксикозе, гиперпролактинемии, опухолях яичек и надпочечников, которые вырабатывают эстрогены. Также она развивается при ферментопатиях – дефиците 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы, 17-бета-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа.
• Прием лекарств. Избыточное развитие молочных желез у подростков провоцируют многие психотропные вещества, андрогены и анаболические стероиды. Еще одна причина лекарственной гинекомастии – поступление эстрогенов и эстроген-подобных соединений с пищей.
• Хронические заболевания. Риск развития гинекомастии повышается при почечной и печеночной недостаточности, поскольку эти заболевания нарушают обмен половых стероидов. Ложная форма болезни (липомастия) формируется при ожирении.

Молочные железы закладываются в конце первого месяца эмбрионального периода из зачатка эктодермы. Они развиваются одинаково у мальчиков и девочек до начала полового созревания. Рост желез регулируют эстрогены, прогестерон, пролактин и многие другие гормоны. В пубертатном периоде у подростков мужского пола железистая ткань останавливается в развитии на начальной стадии пролиферации – молочные потоки в зачаточном состоянии, соски и ареолы имеют небольшие размеры.

Патогенетической основой гинекомастии у подростков называют снижение уровня андрогенов и повышение количества эстрогенов. Гиперплазия провоцируется избытком эстрогенов, которые преобразуются из мужских половых гормонов под действием фермента ароматазы и способствуют дифференцировке железистой ткани. В редких случаях состояние возникает при нормальном уровне гормонов и сниженной чувствительности рецепторов к стероидам.

Развитие физиологической пубертатной гинекомастии имеет сложный патогенез. Формирование патологии связывают с импульсной секрецией гонадотропных гормонов в гипофизе, которая запускает характерный ритм выработки андрогенов и эстрогенов. При этом у части мальчиков повышается концентрация женских гормонов и пролактина, которые стимулируют железистую ткань. В периоде пубертата также наблюдается избыточная активность ароматазы.

Гинекомастия у подростка

По степени и объему поражения грудных желез заболевание подразделяют на одностороннее, двустороннее (симметричное или асимметричное). По морфологическим признакам бывает истинная гинекомастия – гиперплазия млечных протоков и соединительной ткани, ложная форма – разрастание жировой клетчатки. В клинической практике также важна классификация гинекомастии у подростков по степени тяжести:

• I степень – минимальная узловатость в субареолярной зоне при незначительном увеличении объема железы.
• II степень – субареолярное уплотнение менее диаметра ареолы и умеренная гиперплазия тканей.
• III степень – уплотнение в железе равно диаметру ареолы, наблюдается средняя или выраженная степень увеличение органа.
• IV степень – участки уплотнения превышают размеры ареолы, у подростка наблюдается выраженная гинекомастия.

Физиологическое состояние развивается у мальчиков в возрасте 11-12 лет и старше. Процесс начинается с одной стороны, после чего происходит симметричное увеличение второй молочной железы. При умеренной и выраженной степени патологии грудные железы визуально не отличимы от груди девушек-подростков. При пальпации они припухлые и неоднородные, содержат эластичные уплотнения. Многие мальчики жалуются на дискомфорт и болезненность, натирание сосков одеждой.

При персистирующей пубертатной и патологической гинекомастии наблюдаются отклонения в половом развитии. По клиническим проявлениям выделяют четыре патогенетических варианта: нормопубертатный, гипопубертатный, гиперпубертатный, фемининопубертатный. В таких случаях возраст подростка не соответствует степени полового созревания по шкале Таннера, появляются характерные изменения фигуры по женскому типу.

Гинекомастия при синдроме Клайнфельтера дополняется крипторхизмом, недоразвитием тестикул, задержкой умственного развития. Синдром Рейфенштейна характеризуется ложным мужским гермафродитизмом, гипоспадией или эписпадией, микропенисом, скудным оволосением по женскому типу. Синдром Кальмана проявляется значительным отставанием в половом развитии, гипоплазией яичек, гинекомастией, склонностью к лишнему весу.

Изредка состояние осложняется маститом, который возникает при попадании микроорганизмов через микротрещины в сосках. Персистирующая форма болезни резко повышает вероятность онкопатологии, поскольку до 60% случаев рака грудных желез у мужчин формируется на фоне гинекомастии. Косметический дефект и снижение темпов полового созревания вызывают у подростка психологический дискомфорт, который приводит к проблемам с социализацией, неврозам, депрессиями.

При увеличении размера грудных желез у мальчика необходима консультация педиатра, детского эндокринолога. Обследование начинается с полного физикального осмотра, пальпации области груди, оценки степени развития вторичных половых признаков по стандартизированной шкале Таннера. В полноценную программу диагностики любого варианта гинекомастии у подростков входят следующие методы:

• УЗИ грудных желез. Ультразвуковое исследование показывает разрастание железистой ткани либо избыточное количество жировой клетчатки, на основании чего проводится дифференциальная диагностика разных форм гинекомастии. При нарушении темпов полового развития проводят УЗИ малого таза и мошонки.
• Дополнительные методы визуализации. При объемных новообразованиях в молочной железе назначается маммография, КТ грудной клетки, тонкоигольная аспирационная биопсия опухолевой ткани. Для исключения других предпосылок заболевания выполняется МРТ гипофиза, надпочечников.
• Гормональный профиль. Чтобы определить причины патологии, проводят исследование лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, эстрадиола, тестостерона. По показаниям выполняют углубленную диагностику с оценкой уровня пролактина, тиреотропного гормона, хорионического гонадотропина, альфа-фетопротеина.

Когсультация детского эндокринолога

Консервативная терапия

Основу медикаментозного лечения составляет правильно подобранная гормонотерапия, которая контролирует уровень женских половых гормонов и гонадотропных веществ, вырабатываемых в гипофизе. При патологической пубертатной гинекомастии у подростков лекарства чаще всего назначаются с возраста 14-15 лет, когда диагностируют персистирующий характер заболевания. Схема лечения определяется типом нарушений полового созревания:

• при нормопубертатном варианте используют антиэстрогены, инъекции витаминов В1, А и Е, чтобы снизить ароматизацию андрогенов и образование эстрогенов;
• при гипопубертатном варианте показаны анаболики для стимуляции выработки тестостерона в сочетании с препаратами, усиливающими эффекты мужских половых гормонов;
• при гиперпубертатном варианте используются препараты витамина В6 и бромокриптина, чтобы уменьшить синтез пролактина и нормализовать гормональный фон;
• при фемининопубертатном варианте гормоны используют редко, в основном назначается комплекс аминокислот, макроэргов и нейрометаболических препаратов для активации синтеза гонадотропинов.

При патологической форме гинекомастии у подростков необходима компенсация основного заболевания, которое спровоцировало гормональный дисбаланс. При генетических синдромах применяется заместительная терапия и многокомпонентное симптоматическое лечение по индивидуальным показаниям. Лекарственная гинекомастия требует немедленной отмены препаратов, вызвавших неприятный побочный эффект.

Хирургическое лечение

При выраженном увеличении желез консервативное лечение имеет недостаточную эффективность. Чтобы уменьшить объем тканей и вернуть юноше маскулинную фигуру, используют хирургическое вмешательство ­– околоареолярную мастэктомию. Она оставляет минимальные шрамы, показывает хороший косметический результат. Чаще всего операцию проводят по достижении возраста 18-20 лет, чтобы снизить риски для здоровья пациента.

Наилучшие прогнозы при физиологической гинекомастии у подростков, которая не требует лечения и проходит самостоятельно за 12-24 месяца. Патологические варианты имеют различный исход, который зависит от сроков начала лечения, правильности подбора гормонотерапии, результатов оперативного вмешательства. Профилактика состояния заключается в предупреждении эндокринных и генетических болезней, сопровождающихся гормональным дисбалансом у мальчиков.